martes, 8 de mayo de 2012

MICCIÓN

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Fuente: Fisiología Médica - Guyton
Es el proceso de vaciado de la vejiga llena. Se realiza en 2 pasos:
1) Llenado progresivo hasta que la tensión de sus paredes aumente por encima de un umbral.
2) Reflejo miccional, que vacía la vejiga o si esto falla provoca al menos ganas de orinar. Es un reflejo autónomo, aunque centros del cerebro pueden inhibirlo o facilitarlo.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA Y CONEXIONES NERVIOSAS DE LA VEJIGA
La vejiga es una cámara muscular lisa que consta de 2 partes: (ojo ampliar la anatomía, xq está en el bolillero)
1) Cuerpo: en la que se acumula la orina.
2) Cuello: ver en anato qué dice.. tiene unos 3 cm de longitud, está compuesta x m. detrusor entrelazado con abundante tejido elástico. El músculo de esta zona se llama esfínter interno, que presenta un tono natural que mantiene a la región libre de orina (hasta que la presión intravesical supere al umbral crítico).
El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor, sus fibras se orientan a todas direcciones y su contracción puede aumentar la presión vesical hasta 60 mmHg.
En la pared posterior  se encuentra el trígono vesical, limitado por los uréteres y la uretra. Su mucosa es lisa a diferencia del resto de la mucosa vesical, que está plegada y forma arrugas.
La uretra esponjosa atraviesa el diafragma urogenital envuelta por el esfínter externo (m. esquelético)


Inervación.
Fibras autónomas:
ü Parasimpático: Plexo sacro
o Nervios pélvicos S2 – S3: sensitivo (para el grado de distensión) y motor. Terminan en las células ganglionares de la pared vesical. Nervios posganglionares  cortos inervan al detrusor.  *Las señales de distención de la uretra posterior son muy fuertes, por lo que son los principalmente responsables de iniciar el reflejo miccional.
ü Simpático: L2
o Nervios hipogástricos: controlan los vasos vesicales. Poco que ver con la contracción vesical.
o Fibras sensitivas: sensación de plenitud o dolor.
Fibras somáticas (motoras)
Nervio pudendo para el esfínter externo.

MECANISMO DE LA MICCIÓN: TRANSPORTE DE LA ORINA DESDE EL RIÑÓN A LA VEJIGA.
La composición de la orina desde el riñón hasta la vejiga es prácticamente la misma.
El paso de orina a los cálices causa distensión de los mismos, iniciándose su actividad de marcapasos intrínseca, y a su vez, la contracción peristáltica, arrastrando la orina hacia la vejiga.
Los uréteres están inervados por fibras simpáticas (inhibición) y parasimpáticas (estimulación) y un plexo intramural en toda su pared.
Al llegar a la vejiga, los uréteres discurren oblicuamente por varios centímetros dentro del detrusor, el cual lo comprime impidiendo así el flujo retrógrado de orina. Cada onda peristáltica aumenta la presión dentro del uréter, permitiendo que pase la orina a la vejiga.
Reflejo uretero-renal: los uréteres reciben abundante inervación de fibras nerviosas del dolor. Cuando hay un cálculo, hay una constricción ureteral intensa + dolor intenso. El impulso doloroso provoca por reflejo simpático vasocontricción arteriolar renal, con disminución de producción de orina.

LLENADO Y TONO VESICAL: Cistometrografía.
PI= presión intravesical.
Vejiga vacía: PI = 0.
Vejiga con 50 ml: PI = 5-10 cm H2O.
+ 200 ó 300 ml: PI = varía muy poco debido al tono intrínseco de la pared vesical.
Por encima de 400 ml, la acumulación de orina provoca un aumento rápido de presión.
Ondas de micción: son incrementos periódicos y agudos de la presión (segundos a más de 1 minuto).

REFLEJO MICCIONAL
Es un reflejo medular completamente autónomo, pero centros encefálicos (protuberancia y corteza)  pueden inhibirlo o facilitarlo. A medida que se llena la vejiga aparecen contracciones miccionales sobrepuestas, iniciados por los receptores sensitivos de distención de la pared vesical, en especial por los situados en la uretra posterior (las señales van y vuelven por los nervios pélvicos).
La frecuencia de los reflejos miccionales  son proporcionales al llenado vesical (fig. 26.7 del Guyton)
El reflejo miccional es “autorregenerativo”:

 Esquema que explica el mecanismo autorregenerativo del Reflejo miccional.
Reflejo miccional: Fuente: Fisología Médica - Guyton - Fig. 26.7

Entonces, el reflejo miccional es un ciclo completo de:
1) Aumento rápido y progresivo de presión
2) Periodo de presión mantenida
3) Retorno al tono basal (durante minutos, hora o más)
Cuando el reflejo miccional es muy poderoso, un 2º reflejo pasa  por los nervio pudendos para inhibir al esfínter externo. Si esta señal supera a la señal constrictora proveniente del encéfalo, se produce la micción.

Facilitación o inhibición de la micción por el encéfalo
Es un reflejo medular completamente autónomo, pero centros encefálicos (protuberancia y corteza)  pueden inhibirlo o facilitarlo.
- Protuberancia: facilitadores e inhibidores.
- Corteza: inhibidores principalmente.

El reflejo miccional es la causa básica de la micción, pero los centros superiores ejercen un control final como sigue:
1. Cuando no se quiere miccionar:  contracción del esfínter externo (N. pudendo) y mantienen parcialmente inhibido el reflejo miccional.
2. Cuando si se quiere miccionar: facilitan los centros de la micción sacros y relaja al esfínter externo (N. pudendo).

La micción voluntaria se inicia de la siguiente forma:
Contracción de los músculos abdominales → aumento de presión en la vejiga → bajo la presión, entra orina en la uretra posterior → estiramiento de sus paredes → estimulación de los receptores de distención → REFLEJO MICCIONAL Y RELAJACIÓN DEL ESFÍNTER EXTERNO → MICCIÓN.
Raramente queda un remanente de 5-10 ml de orina en la vejiga.

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EDEMA

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Fuente: Fisiología Médica (Guyton)
EDEMA: “EXCESO DE LÍQUIDO” EN LOS TEJIDOS.
En la mayoría de los casos aparece en el LEC, pero puede darse tb en el LIC.
Edema intracelular.
Dos son especialmente los causantes del edema intracelular:
1) La depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos. Ej:
- Si disminuye el flujo sanguíneo, dificulta el metabolismo normal tisular, y por falta de  una nutrición celular adecuada disminuye la producción de ATP, se deprimen las bombas iónicas de la MP. Esto hace que se acumule Na intracelular, y esto x ósmosis atrae al agua hacia dentro de la célula.
2) Tejidos inflamados. La inflamación aumenta la permeabilidad de la MP, así entra Na y otros iones.
Edema extracelular.
Exceso de líquido en los espacios extracelulares. Causas:
1) Fuga anormal de líquido del plasma a través de los capilares (causa clínica más común).
Factores que aumentan la filtración:
- Aumento del coeficiente de filtración capilar o de la presión hidrostática.
- Reducción de la presión coloidosomótica del plasma.
2) Imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio.
- Obstrucción linfática: el aumento de proteínas en el EEC aumenta la presión coloidosomótica del líquido intersticial, lo que arrastra más líquido desde los capilares.

Mecanismos de seguridad que normalmente impiden el edema. Existen 3 mecanismos principales:
1) La baja distensibilidad del intersticio cuando la presión del líquido intersticial es negativa.
2) La capacidad del flujo linfático de aumentar hasta 50 veces.
3) La reducción de la concentración de las proteínas en el líquido intersticial, reduciendo así la presión coloidosomótica del mismo.

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